اهميت مسأله:

همانطور كه مي دانيم راديكالهاي آزاد به DNA، پروتئين ها و ليپيدها از راههاي مختلف صدمه مي زنند و منجر به صدمه به ژن ها، پروتئين هاي ساختماني، آنزيمها و سطح سلولها مي شوند و از اين راه كليه اعمال بدن را مي توانند مختل كنند.

اتانول از آن دسته موادي است كه توليد راديكالهاي آزاد مي كند از جمله رايكالهاي اكسيژن، و از سنتز GSH جلوگيري مي كند و از ميزان آن را در بافتها كم مي كند. همچنين ميزان Malandial  dehyde:  MDA را افزايش داده و به طور كلي در حيوانات و انسان سيستم دفاعي آنتي اكسيدان بدن را ناتوان مي كند. بافتهاي مختلف با مصرف اتانول آسيب مي بيند از جمله كبد، سيستم اعصاب مركزي، قلب، ريه و بيضه ها. به نظر مي رسد معده نيز از جمله بافتهايي است كه تحت تأثير راديكالهاي آزاد حاصل از اتانول آسيب مي بيند مانند ايجاد زخم معده و همانطور كه مي دانيم مصرف اتانول و  نوشيدني هايي كه حاوي آن است اگر چه در ايران بسيار كم ولي در سطح جهان معمول است. پس اگر بتوان ماده اي را يافت كه بتواند از توليد راديكالهاي آزاد حاصل از اتانول جلوگيري كند در عين حال خود نيز بي ضرر باشد، كمك بسيار بزرگي براي رفع اين مشكل كرده‌ايم.

لذا با توجه به گزارشات متعدد مبني بر حضور بيشتر زخم هاي گوارشي در بيماراني كه علل مختلف دچار كلستاز مي شوند و همچنين گزارشاتي كه نشان مي دهند در كلستاز،‌افزايش ترشح اسيد، كاهش جريان خون ديواره معده و افزايش تشكيل راديكالهاي آزاد داريم و از سوي ديگر نقش ملاتونين در كاهش زخم معده از طريق مهار عملكرد راديكالهاي آزاد و اثر آن در محافظت از سلولها، به نظر مي‌رسد ملاتونين بتواند نقش مهمي در جلوگيري از زخم معده موجودات كلستاتيك بازي كند.

فهرست

عنوان                                                              صفحه

خلاصه……………………………………………………………………………………………….. 1

فصل اول:……………………………………………………………………………………………. 2

           (1-1) اهميت مسأله…………………………………………………………………. 3

           (2-1) بيان مسأله……………………………………………………………………… 4

           (3-1) اهميت مسأله…………………………………………………………………. 5

فصل دوم: بررسي متون و مطالعات ديگران در اين زمينه…………………………….. 7

          (1-2) زخمهاي پپتيك……………………………………………………………….. 8

          (2-2) اشكال غير معمول اولسر پپتيك…………………………………………. 8

          (3-2) اپيدميولوژي……………………………………………………………………. 9

          (4-2) اتيولوژي………………………………………………………………………… 9

          (5-2) پاتوژنززخم معده و عوامل مهاجم………………………………………. 13

                  (1-5-2) اسيد و پپسين…………………………………………………….. 13

                  (2-5-2) معيوب شدن سد مخاطي……………………………………… 13

         (6-2) برخي از عوامل دفاعي در مقابل زخم‌هاي معدي…………………… 15

                 (1-6-2) ترشح موكوس و بي‌كربنات…………………………………… 15

                 (2-6-2) جريان خون موضعي…………………………………………….. 16

                 (3-6-2) پروستاگلندين‌هاي داخلي………………………………………. 17

                 (4-6-2) نيتريك اكسايد…………………………………………………….. 18

       (7-2) روشهاي ايجاد زخم معده تجربي…………………………………………… 19

                (1-7-2) زخم دارويي يا روش شيميايي………………………………… 19

                (2-7-2) روش فيزيكي……………………………………………………….. 19

       (8-2) روش‌هاي اندازه‌گيري زخم معده………………………………………….. 23

                (1-8-2) J.Score……………………………………………………………….

                (2-8-2) محاسبة Ulcer index……………………………………………..

                (3-8-2) تغييرات در گردش خون معده………………………………… 24

       (9-2) كلستازيس…………………………………………………………………………. 25

       (10-2) سندروم كلستاز…………………………………………………………………. 25

       (11-2) تظاهرات باليني…………………………………………………………………. 25

       (12-2) تغييرات بيوشيميايي…………………………………………………………… 26

       (13-2) ارتباط يرقان انسدادي با اولسر پپتيك…………………………………… 28

                 (1-13-2) تعريف بيماري اولسر پپتيك………………………………… 28

                 (2-13-2) انواع اولسر پپتيك………………………………………………. 28

                 (3-13-2) تعريف يرقان…………………………………………………….. 28

                 (4-13-2) بررسي شيوع اولسر پپتيك در بيماران يرقاني…………. 28

                 (5-13-2) سيروز………………………………………………………………. 29

                 (6-13-2) تعريف واريس مري…………………………………………… 29

                 (7-13-2) ظهور ليژن‌هاي موكوسي معدي ـ روده‌اي در

                 سيروز كبدي…………………………………………………………………….. 30

                 (8-13-2) سيروز صفراوي…………………………………………………. 30

                 (9-13-2) سيروز صفراوي اوليه………………………………………….. 31

        (14-2) راديكال‌هاي آزاد………………………………………………………………. 32

        (15-2) راديكال‌هاي آزاد حاصل از متابوليسم o₂………………………………. 33

        (16-2) الكل اتيليك…………………………………………………………………….. 36

        (17-2) فارماكولوژي پايه‌اي اتانول…………………………………………………. 36

                   (1-17-2) مسير الكل دهيدروژناز……………………………………… 37

                (2-17-2) سيستم ميكروزومي اكسيد كنندة اتانول (MEOS)……..

                (3-17-2) متابوليسم استالدئيد……………………………………………… 38

      (18-2) اثر اتانول در GIT………………………………………………………………..

      (19-2) الكل و راديكال‌هاي آزادي كه توليد مي‌كند…………………………….. 40

      (20-2) ملاتونين…………………………………………………………………………… 45

               (1-20-2) منشأ ملاتونين در بدن…………………………………………… 45

                (2-20-2) ساختمان شيميايي و كريستالي ملاتونين…………………. 46

                (3-20-2) اهميت ملاتونين………………………………………………….. 48

                (4-20-2) فارماكوكينتيك ملاتونين………………………………………. 52

                (5-20-2) اثرات جانبي ملاتونين………………………………………….. 54

                (6-20-2) موارد منع مصرف ملاتونين…………………………………… 55

                (7-20-2) آنتاگونيست ملاتونين…………………………………………… 55

                (8-20-2) تغييرات در ملاتونين با سن………………………………….. 56

                (9-20-2) مكانيزيم عمل ضد راديكال آزادي ملاتونين و اثر آن

                بر روي NO………………………………………………………………………..

               (10-20-2) طرز تشكيل راديكال‌هاي آزاد اسيد چرب و مكانيسم عمل

               ملاتونين در مقابل آنها………………………………………………………….. 59

               (11-20-2) راديكال‌هاي آزاد در مغز و عمل ملاتونين در

               مقابل آن……………………………………………………………………………… 60

               (12-20-2) مكانيزم‌هاي ضد راديكال‌ آزادي مغز……………………… 61

               (13-20-2) نقش ملاتونين…………………………………………………… 61

               (14-20-2) اثر پيش‌گيري ملاتونين از توليد راديكال آزاد به وسيلة مصرف

               مزمن اتانول در مغز، ريه، قلب، كبد و بيضه‌ها …………………………. 62

فصل سوم: روش كار…………………………………………………………………………….. 64

          (1-3) جامعة آماري…………………………………………………………………… 65

          (2-3) فرد آماري………………………………………………………………………. 66

          (3-3) نوع نمونه‌برداري و نوع مطالعه………………………………………….. 67

          (4-3) محدوديت‌ها و مشكلات…………………………………………………… 67

          (5-3) ملاحظات اخلاقي……………………………………………………………. 68

فصل چهارم:………………………………………………………………………………………… 69

          (1-4) تجزيه و تحليل اطلاعات…………………………………………………… 70

          (2-4) روش‌هاي آناليز آماري……………………………………………………… 70

          (3-4) ارائة جدول……………………………………………………………………… 71

          (4-4) نمودار و انجام آزمون آماري……………………………………………… 72

فصل پنجم:………………………………………………………………………………………….. 75

          (1-5) بحث و نتيجه‌گيري………………………………………………………….. 76

خلاصة انگليسي…………………………………………………………………………………… 78

منابع…………………………………………………………………………………………………… 79

جهت دانلود کلیک کنید